מעט מאוד אנשים מבינים את האופן בו דיכאון גורם לתחושות מוגברות של עצב, אך מדעני מוח יודעים כי חוסר סרוטונין, החומר הכימי במוח, משפיע באופן ישיר על דיכאון.
התרופות נוגדות הדיכאון של היום, כגון פרוזאק ולוסטרל, הן מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין, שנקראות SSRI, העובדות להגברת רמת הסרוטונין במוח.
החדשות הפחות טובות הן כי מעבר לצעד הראשון של הגברת הסרוטונין, לא ידוע הרבה על האופן בו תרופות אלו מקלות תסמיני דיכאון. באמצעות הפעלת לחץ על מערכת הסרוטונין, מתחילה תגובת שרשרת המסייעת לאנשים רבים, אך לא לכולם. וכדי להבין את הסיבה, יש ללמוד יותר על ההתרחשות המוחית במהלך התקפי דיכאון.
פעילות מוחית בקרב אנשים הסובלים מדיכאון
כדי להבין את האופן השונה בו פועל המוח בקרב אנשים הסובלים מדיכאון, בוצע מחקר בארצות הברית, שעקב אחר 46 אנשים הסובלים מדיכאון, ונתוני הסריקות המוחיות הושוו לנתונים שהתקבלו מ-29 אנשים שלא סבלו מדיכאון.
צוות החוקרים מדד רמות מסוימות של קולטן סרוטונין הנקרא קולטן HT2A 5. קולטן זה נפוץ ביותר במספר סוגי תרופות להגברת הסרוטונין, ולכן זוהי הנקודה בה התחילו החוקרים.
היות והתסמינים של רוב האנשים הסובלים מדיכאון משתפרים כשרמות הסרוטונין שלהם מוגברות לאחר טיפול בתרופות SSRI, הסברה הרווחת במשך שנים רבות הייתה כי סריקות מוחיות יחשפו רמות גבוהות של קולטני סרוטונין במבני המוח הקשורים לדיכאון. ההשערה הייתה כי ההפחתה בזמינות הסרוטונין גורמת למוח לנסות לפצות באמצעות ביצוע של יותר קולטנים.
אך אלו לא היו הממצאים בהם נתקלו החוקרים. בגיליון פברואר של כתב העת Biological Psychiatry, הם דיווחו כי אנשים מדוכאים חווים למעשה פחות קולטני סרוטונין בכל רחבי המוח, במיוחד במבנה מפתח הנקרא ההיפוקמפוס, אשר פועל כשער בין הזיכרון לבין מצב הרוח ותהליכים אחרים.
תפקיד ההיפוקמפוס בהשפעה על דיכאון
ההיפוקמפוס הוא אזור המפתח במוח בכל הנוגע לפרשנות התרחשויות וסיווגן כוויות טובות או רעות. זהו החלק במוח הגורם לאנשים לקלוט באופן נכון את יחס הסביבה אליהם. העובדה שקיימת ירידה במספר קולטני הסרוטונין בחלק זה של המוח, מעידה על ממצא משמעותי ביותר.
בסדרה מקבילה של מחקרי דיכאון, ביצעו חוקרים סריקות מוחיות באמצעות הדמיה בתהודה מגנטית (MRI) על משתתפים הסובלים מדיכאון.
הממצאים הראו שההיפוקמפוס שלהם קטן, ושתרופות נוגדות דיכאון אינן משפיעות על הגדלת חלק זה של המוח. חיבור הממצאים הוביל למסקנה לפיה אובדן נפח ההיפוקמפוס עשוי להיות אחראי למספר הנמוך של רמות סרוטונין במוח, ולא להיפך.
מסקנות המחקרים
למרות שברור שסרוטונין מעורב בדיכאון, אובדן נפח ההיפוקמפוס, כפי שנראה במחקרים, הוא תוצאה של נזק לתאי המוח, אשר אינם מסוגלים לעבד ביעילות סרוטונין. לכן המסקנה היא שהמספר הנמוך של רמות סרוטונין קשור לתאים בהיפוקמפוס, במצב המתרחש כתוצאה מבעיות במערכת הסרוטונין.
החוקרים סבורים שיתכן שהמספר הנמוך של קולטני סרוטונין קשור לחוסר תקינות בסיסית במערכת הסרוטונין, אך יתכן אף שהמספר הנמוך של הקולטנים הוא תוצאת נזק בהיפוקמפוס, הנגרם כתוצאה מהתקפי דיכאון.
רק בגלל שהגברת רמות הסרוטונין עם תרופות המקלות את תסמיני הדיכאון, החוקרים סבורים שלא קיימת סיבה מדעית להניח כי הבעיה המקורית הייתה ייצור נורמאלי של סרוטונין. אלו הם מחקרים ראשוניים הדורשים ניתוח נוסף, והחוקרים מקווים להשתמש בנתב כימי חדש שפיתוחו ייקשר לקולטני HT1A-5, הנמצאים במספרים גדולים בהיפוקמפוס.
מחקרים חדשים עשויים לסייע בהבנת הסיבה בגללה תרופות SSRI עובדות במשך מספר שבועות בלבד. מה שידוע עד היום הוא שהגברת הסרוטונין במוח הוא צעד אחד בלבד ליצירת השינויים הדרושים במוח המשפיעים על דיכאון, לשם פיתוח טיפולים יעילים וממוקדים יותר לאנשים שסובלים מדיכאון.
ראו גם: